Une hyperthyroïdie est retrouvée chez près de 3% des femmes enceintes, il peut s’agir de toutes les causes classiques d’hyperthyroïdie, maladie de Basedow en premier connue ou non avant la grossesse, thyrotoxicose d’Hashimoto, nodule autonome mais bien souvent au premier trimestre c’est une hyperthyroïdie gestationnelle transitoire (HTGT) pour laquelle il est urgent… de ne rien faire.
La physiologie explique cette situation en raison de la présence dans la circulation maternelle de facteurs d’origine placentaire stimulant la thyroïde. Les HCG ont un effet « TSH like » qui entraine une stimulation de la thyroïde, une libération d’hormones et un rétrocontrôle négatif avec abaissement voir effondrement de la TSH.
- Il s’agit d’une réelle hyperthyroïdie parfois très symptomatique avec fatigue, nervosité, tachycardie, perte de poids, accélération du transit. Des vomissements exacerbés peuvent être un signe de révélation chez deux femmes sur trois dans une étude ancienne de Goodwin 1.
- Le plus souvent l’hyperthyroïdie gestationnelle transitoire (HTGT) est pauci symptomatique voir asymptomatique.
C’est un phénomène du premier trimestre exclusivement concernant environ 2,5% des femmes et la moitié des cas d’hyperthyroïdie gravidique qui disparaît spontanément après 20 semaines d’aménorrhée.
Diagnostic
Toute la difficulté consiste à éliminer une autre cause d’hyperthyroïdie afin d’éviter un retard au traitement potentiel.
- L’expression clinique de l’hyperthyroïdie gestationnelle transitoire est le plus souvent peu bruyante contrairement à une maladie de Basedow mais ceci n’est pas suffisamment discriminant. Dans l’HTGT il n’y a pas de signe oculaire, pas d’exophtalmie, pas de goitre, la survenue est précoce dans la grossesse, pas au delà de la 20° SA.
- Une authentique maladie de Basedow peut survenir en début de grossesse. Il peut s’agir d’une récidive chez une patiente dont les anticorps anti récepteurs de la TSH (TRAK) n’étaient pas normalisés ou d’une primo manifestation.
Sur le plan clinique les éléments différenciant sont le goitre, l’ophtalmopathie, l’intensité croissante des signes de thyrotoxicose mais tout ceci n’est pas constant.
- La présence d’une élévation significative des TRAK signe le diagnostic confirmé par des arguments échographiques.
- Une prise en charge spécialisée s’impose avec un traitement par anti thyroïdiens de synthèse et surveillance étroite de la mère et du foetus (échographie thyroïdienne foetale dès la 22° SA à la recherche d’un goitre). La surveillance néonatale recherche une hyperthyroïdie et un goitre foetal, les TRAK passant la barrière placentaire.
- Dans l’Hashitoxicose, l’hyperthyroïdie est transitoire comme pour l’HTGT sans signe ophtalmologique ni gros goitre, sans TRAK, avec une positivité des anticorps antithyroperoxydases et/ou thyroglobuline. L’échographie apporte des arguments complémentaires. La conduite à tenir est proche de celle de l’HTGT avec une surveillance clinique et biologique. Elle peut survenir à tous les stades de la grossesse.
- Parfois plus délicat, mais plus rare, le diagnostic de nodule toxique repose sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et échographiques, la scintigraphie étant contre indiquée pendant la grossesse.
Prise en charge
Le diagnostic d’HTGT posé, l’attitude dépend de la tolérance clinique et de l’intensité biologique,
- Dans la très grand majorité des cas, une simple surveillance suffit ; la symptomatologie disparaissant au-delà de la 20° SA.
- Dans quelques rares situations dominées par une thyrotoxicose clinique il peut être utile de faire appel temporairement à de petites doses de Propylthiouracile avec une surveillance étroite de la fonction thyroïdienne maternelle.
Jean-Michel BORYS
Endocrinologue, Centre Villiers-Batignolles, Paris 17ème
L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts pour cet article.
RÉFÉRENCES
1. Goodwin TM, Montoro M, MestmanJH. Transient hyperthyroidism ans hyperemesisgravidarum: clinical aspects. Am J ObstetGynecol 1992; 176: 648-652.
2. C Draunet-Busson & Al, Ann Endocrinol, 2006; 67, 5: 387-389
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